პარკინსონიზმი ქრონიკული ნეიროდეგენერაციული დაავადებების ჯგუფია, რომელთაც ახასიათებთ ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში დოფამინური ნეირონების პროგრესული დაზიანება და აქვთ საერთო დამახასიათებელი გამოვლინება - კიდურების კანკალი.

განასხვავებენ პირველად ანუ იდიოპათიურ პარკინსონიზმს, რომელსაც პარკინსონის დაავადებას უწოდებენ და მეორეულ ანუ სიმპტომურ პარკინსონიზმს. ეს უკანასკნელი შეიძლება განპირობებული იყოს თავის ტვინის ტრავმით, ენცეფალიტით, ჰიდროცეფალიით, სიმსივნური დაავადებით, განსაზღვრული მედიკამენტების ჭარბი მიღებით (ასეთია, მაგალითად, მედიკამენტები, რომლებიც ბლოკავს დოფამინის გამოყოფას ან გადაცემას - ნეიროლეფსიური საშუალებები, რეზერპინის შემცველი პრეპარატები და სხვა), ინტოქსიკაციით, მეტაბოლიზმის მოშლით, თავის ტვინის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზით და სხვა.

პარკინსონის დაავადება ძველადაც იყო ცნობილი კანკალა დამბლის სახელწოდებით, მაგრამ სრულყოფილად ის პირველად ჯეიმს პარკინსონმა აღწერა 1817 წელს წიგნში `ესე კანკალა დამბლის შესახებ~, ამიტომ დაავადებას პარკინსონის სახელი ეწოდა.

პარკინსონის დაავადების ეტიოლოგია ბოლომდე დაუდგენელია. ცნობილია მხოლოდ ის, რომ პათოლოგიური პროცესი თავის ტვინის განსაზღვრულ უბნებს (უჯრედებს) მოიცავს. კერძოდ, ზიანდება ნერვული დაბოლოებები, რომლებიც მოთავსებულია თავის ტვინის შავ სუბსტანციაში. ნორმალურ მდგომარეობაში ეს ნერვული უჯრედები დოფამინს გამოიმუშავებენ. ამ უკანასკნელის ფუნქცია იმპულსების გადაცემაა, რომლებიც ნორმალურ მოძრაობას უზრუნველყოფენ. პარკინსონის დაავადების დროს მცირდება დოფამინის პროდუქცია, ირღვევა ნერვული იმპულსების გადაცემა და ჩნდება პარკინსონიზმის ძირითადი ნიშნები.

პარკინსონის დაავადების რისკფაქტორებად მიიჩნევა:

ასაკი (60 წლიდან). პარკინსონის დაავადებისთვის დამახასიათებელი ზოგიერთი სიმპტომი ნორმალური (ფიზიოლოგიური, არაპათოგენური) დაბერების პროცესშიც ვლინდება, რაც მეცნიერებს აფიქრებინებს, რომ პარკინსონიზმის გამომწვევი ერთ-ერთი ფაქტორი შესაძლოა ნეირონთა რაოდენობის ასაკობრივი შემცირებაც იყოს. დღეს უკვე მეცნიერულად არის დამტკიცებული, რომ ყოველ 10 წელიწადში ადამიანი ნეირონთა დაახლოებით 8%-ს კარგავს, მიუხედავად მათი რეგენერაციისა (განახლებისა). ტვინის კომპენსატორული შესაძლებლობანი იმდენად დიდია, რომ პარკინსონიზმის სიმპტომები მხოლოდ ნეირონთა 80%-ის დაკარგვის შემთხვევაში ვითარდება.

მემკვიდრეობითი განწყობა. მეცნიერები ვარაუდობენ, რომ გენეტიკური ფაქტორი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს დაავადების განვითარებაში, მაგრამ პარკინსონი მემკვიდრეობით დაავადებად მაინც არ არის მიჩნეული.

გარეგანი ფაქტორების ზემოქმედება (პესტიციდები, ჰერბიციდები, მძიმე მეტალების მარილები და სხვა), ნერვულ უჯრედებზე სხვადასხვა ნეიროტოქსინისა (ნეიროშხამების) და თავისუფალი რადიკალების დამაზიანებელი ზემოქმედება. 1977 წელს აღწერილ იქნა მძიმე პარკინსონიზმის რამდენიმე შემთხვევა ნარკომანებში, რომლებიც სინთეზურ ჰეროინს იღებდნენ. ეს ფაქტი მოწმობს, რომ ზოგიერთმა ქიმიურმა ნივთიერებამ შესაძლოა თავის ტვინის ნეირონებში პათოლოგიური პროცესი ჩართოს და პარკინსონიზმის გამოვლინებანი გამოიწვიოს.

მეორეული პარკინსონიზმის სხვა მიზეზებს შორის აღსანიშნავია ვირუსული ინფექციები, თავის ტვინის სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზი, ქალა-ტვინის მძიმე და განმეორებადი ტრავმები, ზოგიერთი პრეპარატის ხანგრძლივი მიღება, რაც ზემოთაც ითქვა.

სიმპტომები და მიმდინარეობა

პარკინსონიზმი ვლინდება:

მოძრაობის შენელებით (ჰიპოკინეზია, ბრადიკინეზია);

მოძრაობის გაღარიბებით (ოლიგოკინეზია);

კუნთების რიგიდულობით (შებოჭილობით), კანკალით და პოსტურალური მოშლილობით. ეს უკანასკნელი გულისხმობს სიმძიმის ცენტრის დაცვის დაქვეითებას ან ამ უნარის მოშლას, რასაც აკინეზიისა და რიგიდობის კომბინაციასთან ერთად სიარულის მკვეთრ დარღვევამდე მივყავართ. გამოხატული ჰიპოკინეზიის გამო ავადმყოფს უჭირს მოძრაობის დაწყება, წინ წახრილი თითქოს ერთ ადგილს ტკეპნის, ფაქტობრივად, ის ცდილობს მოკლე ნაბიჯებით "დაეწიოს" თავის სიმძიმის ცენტრს. არცთუ იშვიათად ეს წაქცევით მთავრდება. მოძრაობის დაქვეითება და გაღარიბება ჩანს ყველგან: სახის კუნთების მოძრაობაში (ამიმია), კიდურებში, მეტყველებაში. უხვად არის გამოხატული ვეგეტაციური მოვლენები: ნერწყვდენის, ცხიმიანობის, ოფლიანობის გაძლიერება, ყაბზობა და სხვა.

კლინიკურ გამოვლინებათა მიხედვით გამოყოფენ დაავადების სამ სტადიას:

1. ავადმყოფის პროფესიული შესაძლებლობები და სოციალურ-საყოფაცხოვრებო აქტივობა ნელდება. ამ დროს სინდრომი ვლინდება ჰიპოკინეზიით (მოძრაობის შეზღუდვით);

2. ავადმყოფი კარგავს პროფესიული თუ საყოფაცხოვრებო საქმიანობის შესრულების უნარს (აქ უფრო მკვეთრად არის გამოხატული ტრემორი - კიდურების კანკალი);

3. ავადმყოფი კარგავს თვითმომსახურების უნარს (ვითარდება აკინეზიურ-რიგიდული ვარიანტი).

როგორ განვასხვაოთ, კანკალი (ტრემორი) პარკინსონის დაავადების ნიშანია თუ ესენციური (მეორეული) პარკინსონიზმისა?

ამისთვის უნდა გვახსოვდეს შემდეგი თავისებურებები:

პარკინსონის დაავადებისთვის დამახასიათებელია:

მოსვენებითი ტრემორი;

თავის კანკალის არარსებობა;

აკინეზია;

ალკოჰოლის მიღებასთან კავშირის არარსებობა.

ესენციური ტრემორისთვის დამახასიათებელია:

აქსიალურობა (ღერძის ირგვლივ რკალური კანკალი);

თავის კანკალი;

აკინეზიის არარსებობა;

კავშირი ალკოჰოლის მიღებასთან;

ოჯახური ანამნეზი.

მკურნალობა

პარკინსონის სინდრომის მკურნალობა, უპირველეს ყოვლისა, ითვალისწინებს მისი მიზეზების აღმოფხვრას და ანტიპარკინსონულ თერაპიას. რაც შეეხება პარკინსონის დაავადებას, მისი მკურნალობის თანამედროვე მეთოდები საკმაოდ ეფექტურია და მოიცავს ახალი სამკურნალწამლო საშუალებების მიღებას შესაბამისი სქემითა და კომბინაციით. ეს პრეპარატები უზრუნველყოფს დოფამინის დეფიციტის შევსებას. მათ აღმოჩენას ანტიბიოტიკების აღმოჩენის ტოლფასად მიიჩნევენ. სამწუხაროდ, ავადმყოფმა მუდმივად უნდა მიიღოს ანტიპარკინსონული პრეპარატები. მკურნალობა მოითხოვს ცოდნას, ოსტატობას, ექიმის მჭიდრო კავშირს პაციენტსა და მის ახლობლებთან, რადგან თერაპიის კურსი ხანგრძლივია და ვერ იტანს "მედიკამენტურ არდადეგებს" ან "უქმეებს".

არსებობს მკურნალობის ქირურგიული მეთოდიც, მაგრამ ის ნაკლებეფექტურია. ეს არის სტერეოტაქსიური ოპერაცია თავის ტვინის იმ ქერქქვეშა სტრუქტურებზე, რომლებიც პათოლოგიური პროცესის ფორმირებაში მონაწილეობს.

ფიზიკური დატვირთვის როლი პარკინსონიზმის მკურნალობაში

პარკინსონით დაავადებულთა პირველი მტერი საწოლია. ავადმყოფი, რომელიც მუდმივად იღებს პარკინსონის საწინააღმდეგო პრეპარატებს, ნევროპათოლოგის მეთვალყურეობის ქვეშ უნდა იმყოფებოდეს, მაგრამ პარკინსონის დაავადებასთან ბრძოლის უმნიშვნელოვანესი საშუალებაა აქტიურობა, რაც კარგად უნდა გააცნობიერონ როგორც ავადმყოფმა, ისე მისმა ახლობლებმა. ავადმყოფმა რაც შეიძლება მეტი უნდა იმოძრაოს. აუცილებლად უნდა მივცეთ მარტივი დავალებები, რომლებიც მოითხოვს მოძრაობას, დილა-საღამოს შევასრულებინოთ მსუბუქი გამამხნევებელი ვარჯიში. გარდა ამისა, საჭიროა ყოველდღიური ფიზიკური დატვირთვა. დატვირთვის მოცულობა, ხანგრძლივობა, ვარჯიშების ოპტიმალური ნაკრები იმ მოძრაობათა გასაუმჯობესებლად, რომელთა შესრულება პაციენტს განსაკუთრებით უჭირს, ნევროპათოლოგსა და რეაბილიტოლოგს უნდა შეუთანხმოთ. სპეციალისტი თვალს ადევნებს, რამდენად სწორად ასრულებთ პროგრამას.

ფიზიკური დატვირთვის რეკომენდაციები ინდივიდუალურია, თუმცა არსებობს რამდენიმე ზოგადი რჩევაც:

სამკურნალო ფიზკულტურა უნდა იყოს ყოველდღიური;

ვარჯიშმა პაციენტს სასიამოვნო დაღლილობა უნდა მოჰგვაროს;

ვარჯიშმა უნდა მოიცვას ყველა ჯგუფის კუნთი და ყველა სახსარს აიძულოს მაქსიმალურად ფართოდ მოძრაობა;

ნებისმიერი მოძრაობითი ვარჯიში უფრო მსუბუქად და ადვილად სრულდება ჩვეული რიტმული რეჟიმის პირობებში ან სასიამოვნო მუსიკის თანხლებით;

ეცადეთ, ვარჯიშებს შეეჩვიოთ უფრო აქტიური მდგომარეობისას ან იმ პერიოდში, როდესაც წამლები ეფექტურად მოქმედებს;

მუდმივი ფიზიკური ვარჯიშით, მოძრაობით აქტივობას გაიუმჯობესებთ.

აქვე უნდა ითქვას, რომ ისეთი ფიზიკური დატვირთვა, როგორიც არის დოზირებული სიარული გარკვეული ტემპით, ნებისმიერი ვარჯიში სუფთა ჰაერზე, ცურვა, აუმჯობესებს გულ-სისხლძარღვთა და სასუნთქ ორგანოთა ფუნქციობას. ვარჯიში მოდუნებაში დაგეხმარებათ და სტრესული ფაქტორებისადმი გამძლეობას გაზრდის.