გატეხილი გულის სინდრომი - ტაკოცუბოს კარდიომიოპათია - სტრესით ინდუცირებული პათოლოგიაა და ცნობილია აგრეთვე როგორც მარცხენა პარკუჭის გარდამავალი აპიკალური ბალონური სინდრომი, იგი მიეკუთვნება არაიშემიურ კარდიომიოპათიებს და ხასიათდება მარცხენა პარკუჭის შექცევადი დისფუნქციით. სტრესული კარდიომიოპათია პირველად აღწერეს იაპონიაში 1991 წელს და უწოდეს Tako-tsubo (რვაფეხას ხაფანგი), რაც დაკავშირებულია მარცხენა პარკუჭის სპეციფიკურ ფორმასთან, ის იღებს რვაფეხას ხაფანგის (ტაკოცუბოს) ფორმას. მისი აპიკალური ნაწილი შევიწროვებულია, ხოლო ფუძე გაფართოვებული.სტრესული კარდიომიოპათიის.

ეტიოპათოგენეზი დღესღეობით არასრულყოფილადაა შესწავლილი, მაგრამ წარმოდგენილია რამდენიმე ჰიპოთეზა, რომელიც ცდილობს ახსნას დაავადების დაწყების მექანიზმი.

1. ანატომიური თეორია

ზოგიერთმა მკვლევარმა საკუთარ ნაშრომში გამოავლინა კორელაცია ამ კარდიომიოპათიასა და მარცხენა წინა დასწვრივი არტერიის ტიპს შორის. ავამყოფთა უმეტესობას, რომელთაც აღენიშნებოდათ ბალონური სინდრომი, კორონაროგრაფიით მარცხენა წინა დასწვრივი არტერია სისხ- ლით ამარაგებდა არა მარტო მარცხენა პარკუჭის წინა კედელს, არამედ იგი გარს ეხვეოდა გულის მწვერვალს და მწვერვალისა და ქვედა კედლის კვებასაც უზრუნველყოფდა. თუმცა ეს თეორია არ არის სრულყოფილი, რადგან ვერ ხსნის ფუძისა და ძგიდის კუმშვადობის დაქვეითებას.

2. გარდამავალი ვაზოსპაზმი

გულისხმობს მრავლობითი კორონარული არტერიოლების ერთდროულ სპაზმს, რომელიც შესაძლოა იყოს მიზეზი სისხლის ნაკადის შემცირების და მიოკარდიუმის შექცევადი დისფუნქციის. თუმცა აქვე უნდა აღინიშნოს, რომ იგი არ შეიძლება განიხილოს, როგორც პათოგენეზის გამშვები მექანიზმი, რადგან ვაზოსპაზმსა და მის მიმდებარე აკინეზურ უბანს შორის კავშირი ყოველთვის არ დასტურდება.

3. მიკროვასკულული დისფუნქცია

შედარებით გავრცელებული შეხედულებაა, ამ თეორიის თანახმად ხდება ისეთი მიკროკორონარული კაპილარების უკმარისობა, რომელთა გამოვლენა ანგიოგრაფიის საშუალებით ვერ ხერ- ხდება. იგი შესაძლოა მოიცავდეს ვაზოსპაზმსაც, რის გამოც არ ხორციელდება მიოკარდიუმის ადეკვატური სისხლმომარაგება.

პათოგენეზი

ამპულური კარდიომიოპათიის პათოგენეზი დადგენილი არ არის, დაავადება ძირითადად გვხვდება ქალებში – პოსტმენოპაუზურ პერიოდში, რაც შესაძლოა უკავშირდებოდეს იმ ბიოლოგიურ და ჰორმონალურ ძვრებს, რომელიც მიმდინარეობს ქალის ორგანიზმში ასაკის მატებასთან ერთად.

ტაკოცუბოს კარდიომიოპათიის დაწყება ყოველთვის ძლიერ სტრესთან ან ფიზიკურ დატვირთვასთანაა დაკავშირებული. ყურადღებას იქცევს სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი. ავადმყოფთა გამოკვლევისას მათ სისხლში კატექოლამინების დონე 7-34 ჯერ მეტი აღმოჩნდა ჯანმრთელ ადამიანებთან შედარებით და 2-3 ჯერ მეტი ვიდრე თვით მიოკარდიუმის ინფარქტიან ავადმყოფებში. მკვლევართა აზრით სტრესის დროს ხდება სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურება, რასაც თან ახლავს კატექოლამინების (უპირატესად ნორადრენალინის) ჭარბი გამოყოფა და ადრენორეცეპტორების ჰიპერაქტივაცია, რაც შესაძლოა ტოქსიურად მოქმედებდეს მიოკარდიუმზე.

სტრესული კარდიომიოპათია კლინიკურად სტენოკარდიის მსგავსად მიმდინარეობს. ასეთი ავადმყოფები ძირითადად უჩივიან: გულმკერდის ტკივილის, რომელიც სხვადასხვა ინტენსივობისაა. დისპნოეს, დაღლილობას, გულის ფრიალს. შესაძლოა ასევე გამოვლინდეს: სინკოპე, ჰიპოტენზია, კარდიოგენული შოკი და პარკუჭოვანი არითმია.

ამპულური კარდიომიოპათიის დიაგნოსტიკა საკმაოდ გართულებულია მწვავე კორონარულ სინდრომთან მისი მსგავსების გამო. თუმცა მსგავსების მიუხედავად არსებობს პათოგნომური ნიშნები, რითაც ახდენენ დიფერენცირებას და რაც უშუალოდ სტრესული კარდიომიოპათიისთვისაა დამახასიათებელი.

ელექტროკარდიოგრამაზე ხშირად აღინიშნება:

• ST-სეგმენტის ელევაცია ან დეპრესია

• გახანგრძლივებული QT- ინტერვალი და ნეგატიური T კბილი

• ღრმა და უარყოფითი T-კბილი (სურათი 2).სისხლის ბიოქიმიური გამოკვლევისას გამოვლინდა კარდიული ბიომარკერების: ტროპონინის, კრეატინკინაზას და კრეატინკინაზა MB-ფრაქციის უმნიშვნელო მატება.

ექოკარდიოგრაფიით ავადმყოფთა მონაცემების შეჯამებისას მარცხენა პარკუჭზე აღინიშნა ფუძის ჰიპერკინეზია, მაშინ როცა მის ამპულურ ნაწილზე დისკინეზია ან აკინეზიაა გამოხატული თუ რატომ იღებს მარცხენა პარკუჭი ტაკოცუბოს კარდიომიოპათიის დროს ასეთ სპეციფიკურ ფორმას, გაურკვეველია, მაგრამ ვარაუდობენ, რომ მწვერვალში მიოკარდიუმის ელასტიური შრე ნაკლებადაა განვითარებული, რის გამოც ეს უბანი უფრო მეტადაა მგრძნობიარე იშემიის და კატექოლამინების მიმართ.

ჩატარებულია ერთად-ერთი აუტოფსია პაციენტისა, რომელიც გარდაიცვალა პოლიორგანული უკმარისობით. ავტორებმა ვერ აღმოაჩინეს ინფარქტისთვის, ან მიოკარდიტისთვის დამახასიათებელი მაკროსკოპიული ნიშნები, ნაწიბური. მიკროსკოპიულად აღინიშნა ნორმალური მიოკარდიუმის ქსოვილი, მცირედგამოხატული ცხიმოვანი ინფილტრაციით.

პროგნოზი და გამოსავალი

რადგანაც ტაკოცუბოს კარდიომიოპათიის დროს მარცხენა პარკუჭის უკმარისობა გარდამავალია, ჩვეულებრივ გამოსავალი ცუდი არ არის. გართულებების გარეშე მიმდინარე პაციენტთა ზოგადი მდგომარეობა უმჯობესდება უახლოესი 4-6 კვირის განმავლობაში. გართულებები მოსალოდნელია 18.9%-ში, ხოლო სიკვდილიანობის მაჩვენე- ბელი ძალიან დაბალია და 3.9% არ აღემატება.

გართულებებიდან აღსანიშნავია: ფილტვისმიერი შეშუპება, პარკუჭოვანი ტაქიკარდია ან ფიბრილაცია, კარდიოგენული შოკი და უიშვიათეს შემთხვევებში მარცხენა პარკუჭის კედლის რუპტურა.

მკურნალობა

ტაკოცუბოს კარდიომიოპათიის მართვა ემპირიულია. სპეციალური გაიდლაინი მოწოდებული არ არის. დაავადების მკურნალობა ხდება სტენოკარდიის მსგავსად, ავადმყოფის სტატუსის შესაბამისად: ანტიარითმული პრეპარატებით, დიურეტიკებით, ბეტა-ადრენობლოკერებით, ანტიკოაგულანტებით, ანგიოტენზინ გარდამქნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებით ან ვაზოდილატატორებით.