რევმატიზმი (სხვაგვარად - მწვავე რევმატული ცხელება, როგორც მას ამჟამად უწოდებენ) წარმოადგენს გადატანილი ტონზილიტის (ანგინის) ან ფარინგიტის შემდგომ ინფექციურ გართულებას შემაერთებელი ქსოვილის სისტემური და ანთებითი დაზიანების სახით. რაკი შემაერთებელი ქსოვილი ადამიანის ორგანიზმის მთავარი საშენი მასალაა, მისი ანთებითი დაზიანება არა რომელიმე ერთი, არამედ რამდენიმე სისტემის დისფუნქციასა და მწყობრიდან გამოსვლას იწვევს.

რევმატიზმი ნებისმიერ ასაკში შეიძლება განვითარდეს, თუმცა უპირატესად მაინც 6-15 წლამდე ასაკის ბავშვები და მოზარდები ავადდებიან, ამასთან, ქალებს ის მამაკაცებზე 3-ჯერ უფრო ხშირად ემართებათ.

საქართველოში რევმატიზმით დაავადებულია მოსახლეობის დაახლოებით 0,73%. ბოლო წლებში მაჩვენებელი დიდად არ შეცვლილა, მაგრამ შემჩნეულია რევმატიზმის გართულებული ფორმები (რევმატული მანკები, გულის დეკომპენსაცია და თრომბოემბოლიური გართულებები). ამის მიზეზად შეიძლება ჩაითვალოს მოსახლეობის დაბალი სოციალური დონე და ექიმთან დაგვიანებით მისვლა.

თანამედროვე მონაცემებით, არსებობს დაავადების გამომწვევი სამი უმთავრესი ფაქტორი: A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი, ვირუსი (გრიპის, კოქსაკისა და სხვა) და ბაქტერია-ვირუსის კომბინაცია.

პათოგენეზში განსაზღვრულ როლს ასრულებს გენეტიკურ-მემკვიდრეობითი ფაქტორიც. მიუხედავად იმისა, რომ რევმატიზმის ეტიოპათოგენეზი ბოლომდე შესწავლილი და დადგენილი დღემდე არ არის, A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის როლი რევმატიზმის განვითარებაში ექსპერიმენტულად გახლავთ დადასტურებული. ყველაზე ხშირად რევმატიზმის განვითარებაში სწორედ ამ მიკროორგანიზმს მიუძღვის ბრალი.

A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი

პათოგენური კოკებით გამოწვეული დაავადებები როგორც კლინიკური მიმდინარეობის, ისე გამომწვევთა რაოდენობის თვალსაზრისით მრავალრიცხოვანი და მრავალფეროვანია. პიოკოკები (ჩირქმბადი მიკრობები) საკმაოდ დიდი გაერთიანებაა სფეროსებრი მიკროორგანიზმებისა, რომლებსაც ადამიანის სხეულის სხვადასხვა უბანში ჩირქოვანი კერების წარმოქმნის უნარი შესწევთ. სწორედ პიოკოკების მრავალრიცხოვან ოჯახს ეკუთვნის ჰაერში, წყალსა და ნიადაგში უხვად მობინადრე ჯაჭვისებურად მზარდი სტრეპტოკოკებიც.

ანტიგენური სტრუქტურის მიხედვით სტრეპტოკოკთა 6 ჯგუფი არსებობს: A, B, C, D, E და F. მათი ერთი ნაწილი საპროფიტულ ცხოვრებას ეწევა და თავისი არსებობით არავისთვის მოაქვს ზიანი, მეორე ნაწილს წარმოადგენენ პათოგენური ორგანიზმები, რომლებიც ცხოველისა და ადამიანის უამრავ საშიშ დაავადებას იწვევენ.

აღსანიშნავია, რომ ადამიანისთვის პათოგენურ სტრეპტოკოკთა უმრავლესობა, ბეტა-ჰემოლიზურის მსგავსად, სწორედ A ჯგუფის წარმომადგენელია. მას მაღალი კონტაგიოზურობა (გადადების უნარი) ახასიათებს.

ჰემოლიზურ-სტრეპტოკოკული ინფექციის წყარო დაავადებული ადამიანი, მის მიერ გამოყენებული საყოფაცხოვრებო ნივთები და ჰაერია, რომელშიც სტრეპტოკოკები მშვენივრად გრძნობენ თავს, ამიტომ არც არის გასაკვირი, რომ ისინი უმთავრესად სწორედ რესპირატორულ (სასუნთქ) ორგანოებს "ლაშქრავენ".

დაავადებულთან კონტაქტის ან დაბინძურებული ჰაერის შესუნთქვის დროს სტრეპტოკოკი ადამიანის ორგანიზმში იჭრება და ხახაში, ნუშურა ჯირკვლებზე, იდებს ბინას, წარმოქმნის ჩირქმბად ანთებით კერებს, გამოყოფს ცხოველქმედების მომწამვლელ პროდუქტებს და სხვადასხვა სახის ანგინას იწვევს.

რევმატიზმის პათოგენეზი

რევმატიზმის გამომწვევი (A ჯგუფის ბეტა-ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი) ორგანიზმში ზედა სასუნთქი გზებიდან ხვდება. ინფიცირება განსაკუთრებით ხშირია დახურულ კოლექტივებში (ბაგა-ბაღში, სკოლაში, სამხედრო ნაწილში...). მწვავე რევმატული ცხელება, ჩვეულებრივ, უეცრად იწყება, თუმცა 2-3 კვირით ადრე მას წინ უძღვის ტონზილიტი და ფარინგიტი. რასაკვირველია, ყველა, ვინც კი ტონზილიტი ან ფარინგიტი გადაიტანა, რევმატიზმით არ ავადდება. რევმატული ცხელების განვითარება მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული ტონზილიტისა და ფარინგიტის დროულ, სწორ მკურნალობასა და ორგანიზმის იმუნურ შესაძლებლობებზე - არასრული და არაკვალიფიციური მკურნალობისას, როცა არ ხდება ორგანიზმში ანგინის გამომწვევი ინფექციური კერის დროული და სრული ლიკვიდაცია, სტრეპტოკოკები ნუშურა ჯირკვლებიდან და ხახიდან სისხლისა და ლიმფის საშუალებით მიმოიფანტებიან მთელ ორგანიზმში, განსაკუთრებით - გულსა და ნერვულ სისტემაში, და ტოქსიკურ ზემოქმედებას ახდენენ მათზე, რის შედეგადაც პათოლოგიურ პროცესში დროთა განმავლობაში ჩათრეული აღმოჩნდება გული, სისხლძარღვები, ნერვული სისტემა, საყრდენ-მამოძრავებელი აპარატი, კანი და სხვა ორგანოები.

ორგანიზმზე ტოქსიკურად მოქმედებს ამ მიკროორგანიზმთა მიერ გამომუშავებული თერმოსტაბილური ენდოტოქსინები: ჰემოლიზინი (შლის ერითროციტებს), ლეიკოციდინი (აზიანებს ლეიკოციტებს), ფიბრინოლიზინი (შლის ფიბრინულ ქსოვილს). სტრეპტოკოკთა მიერ გამომუშავებულ ტოქსინებს შორის ყველაზე ძლიერია ჰიალურონიდაზა, რომელიც შემაერთებელ ქსოვილს ყველა დანარჩენზე მეტად აზიანებს.

ტოქსინების ზემოქმედებით ორგანიზმი სენსიბილიზაციას განიცდის და სუსტდება, იმატებს მთელ სხეულში, განსაკუთრებით - ანთებით კერებში, კაპილარების განვლადობა, პათოლოგიურად იცვლება სისხლის ბიოქიმიური შედგენილობა, ირღვევა ნერვულ-რეფლექსური და ჰორმონული რეგულაცია.

სტრეპტოკოკული ტოქსინებით ორგანიზმის სენსიბილიზაციის პარალელურად რევმატიზმის პათოგენეზში წამყვან როლს ასრულებს აუტოალერგიაც - ბრძოლა საკუთარი ქსოვილების წინააღმდეგ.

უკვე ნახსენებ ბიოქიმიურ ცვლილებათა გამო დენატურირებულ (სახეშეცვლილ) საკუთარ ქსოვილებსა და სისხლის პლაზმის ცილებს ორგანიზმი უცხოდ აღიქვამს და იმუნური სისტემაც მათ საწინააღმდეგო ანტისხეულების გამომუშავებას იწყებს. რაც უფრო ძლიერია ორგანიზმი, მით მეტ ანტისხეულს გამოიმუშავებს იგი და შემაერთებელი ქსოვილიც მით უფრო სწრაფად ზიანდება.

რევმატიზმის დროს ორი სახის ანტიგენები წარმოიქმნება: სტრეპტოკოკული ტოქსინისა და ქსოვილთა დაშლისას გამოთავისუფლებულ პოლისაქარიდთა ნაერთი და საკუთრივ ქსოვილის დენატურირებული და სახეშეცვლილი ცილა.

ანტიგენებად აღქმულ საკუთარ ქსოვილებთან ბრძოლისას ორგანიზმში იკვრება მანკიერი წრე: დენატურირებული და აუტოანტიგენად ქცეული ცილა იწვევს მის წინააღმდეგ ანტისხეულთა გამომუშავებას, რომელთა სამიზნეც საკუთარი ორგანიზმის შემაერთებელი ქსოვილია, მისი დაზიანების შედეგად წარმოიქმნება ისევ დენატურირებული ცილა და ასე შემდეგ. დროთა განმავლობაში სტრეპტოკოკული ინტოქსიკაცია და აუტოალერგიულ რეაქციათა ჯაჭვი სერიოზულ ზიანს აყენებს შემაერთებელ ქსოვილს და ანგინის ან რომელიმე სხვა სტრეპტოკოკული ინფექციის გადატანიდან 1-3 კვირის შემდეგ ყალიბდება რევმატიზმად წოდებული სისტემური პათოლოგიური პროცესი, რომლის უმთავრესი გამოვლინებაც გულ-სისხლძარღვთა სისტემის პათოლოგიაა.

საყურადღებოა, რომ რევმატიზმის განვითარების რისკფაქტორებად შეიძლება მივიჩნიოთ ასაკი 6-დან 15 წლამდე, დახურული კოლექტივი, სტრეპტოკოკული ინფექციის გარემოცვა, გადატანილი მწვავე სტრეპტოკოკული ინფექცია და ხშირი ცხვირ-ხახის ინფექციები, გენეტიკური განწყობა (ე.წ. რევმატული ოჯახები), შემაერთებელი ქსოვილის თანდაყოლილი ანომალიები, მომატებული ტენიანობის და დაბალი ტემპერატურის პირობებში მუშაობა და ქვეყნის დაბალი ეკონომიკური დონე.

კლინიკური სურათი

მწვავე რევმატული ცხელების საწყისი სტადიის სიმწვავე ავადმყოფის ასაკზეა დამოკიდებული. ბავშვთა ასაკში რევმატიზმი ნახევარზე მეტად ანგინიდან ან ფარინგიტიდან 2-3 კვირის შემდეგ იწყება. დასაწყისი უეცარია, თან სდევს მაღალი ტემპერატურა, სიმეტრიული მიგრირებადი ტკივილი მსხვილ სახსრებში (უმეტესად - მუხლებში) და კარდიტის ნიშნები (ტკივილი გულის არეში, ქოშინი, გულისცემის გაძლიერება...).

მოზრდილებსა და ახალგაზრდებში რევმატიზმს თანდათანობითი დასაწყისი ახასიათებს, თუმცა ამ შემთხვევაშიც ანგინის ან ფარინგიტის გადატანიდან 2-3 კვირის შემდეგ იჩენს თავს. ამ დროს აღინიშნება სუბფებრილური (38 გრადუსამდე) ტემპერატურა, მსხვილი სახსრების ტკივილი (ართრალგია) და კარდიტის სურათი.

ამის კვალობაზე, ბავშვებში, იშვიათად - მოზარდებსა და ახალგაზრდებში, ტონზილოგენური ან ფარინგეალური ინფექციიდან 2-3 კვირის შემდეგ ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომების უეცარმა აღმოცენებამ უნდა გვაფიქრებინოს, რომ მწვავე რევმატულ ცხელებასთან გვაქვს საქმე. ასეთ დროს აუცილებლად მიმართეთ ექიმს (პედიატრს ან რევმატოლოგს).

რევმატიზმი და გულ-სისხლძარღვთა სისტემა

პირველი რევმატული შეტევის დროს გულის დაზიანება (რევმოკარდიტი) ასიდან დაახლოებით 50-75 შემთხვევაში ხდება. რევმოკარდიტი - მწვავე რევმატული ცხელების მთავარი სინდრომი - ასიდან 90-95 შემთხვევაში განსაზღვრავს დაავადების მიმდინარეობის სიმძიმესა და შედეგს. უპირატესად ვითარდება ვალვულიტი (სარქვლოვანი აპარატის ანთება), მიოკარდიტი (გულის კუნთოვანი გარსის ანთება) და/ან პერიკარდიტი (გულის გარეთა გარსის ანთება). რევმოკარდიტის, განსაკუთრებით - მისი პირველი გამოვლენის, ერთ-ერთ მთავარ კრიტერიუმს ანტირევმატულ თერაპიაზე კლინიკური სიმპტომების დადებითი დინამიკა (შემსუბუქება) წარმოადგენს. დაავადება ხშირად მწვავედ, ტემპერატურის მომატებით, ძლიერი ოფლიანობით იწყება. ავადმყოფი უჩივის ძლიერ სისუსტეს, ყრუ, ზოგჯერ - მჩხვლეტ ტკივილსა და უსიამოვნო შეგრძნებას გულის მიდამოში, გულისცემის აჩქარებას, გულის ფრიალს და ქოშინს ფიზიკური დატვირთვისას.

გულის რევმატული მანკი დაავადების დაწყებიდან სამ წელიწადში ყალიბდება. პირველი შეტევის შემდეგ მისი ჩამოყალიბების სიხშირე ბავშვებში 20-25%-ს შეადგენს, მოზარდებში - 33%-ს, ხოლო მოზრდილ პაციენტებში - 39-45%-ს. ასიდან 7-10 შემთხვევაში გადატანილი რევმოკარდიტის შემდეგ ბავშვებს მიტრალური სარქვლის პროლაფსი უვითარდებათ. მწვავე რევმატული ცხელების განმეორებითი შეტევები სარქვლოვან პათოლოგიებს, როგორც წესი, ამძიმებს.

რევმატიზმი და სახსრები

მწვავე რევმატული ცხელების პირველი შეტევის შემდეგ სამიდან ორ შემთხვევაში რევმატიზმის ერთ-ერთი წამყვანი სიმპტომი რევმატული პოლიართრიტია. ამ დროს ყველაზე ხშირად მუხლების, კოჭ-წვივის, სხივ-მაჯისა და იდაყვის სახსრები ზიანდება. ავადმყოფი უჩივის მოძრაობის შეზღუდვას (ზოგჯერ - სრულ უმოძრაობამდე), სახსრების ტკივილს, შესივებას, შეწითლებას. შემთხვევათა 10-15%-ში შესაძლოა თავი იჩინოს პოლიართრალგიამ (რამდენიმე სახსრის ტკივილმა), რომელიც ართრიტისგან იმით განსხვავდება, რომ ავადმყოფს მოძრაობა არ ეზღუდება, პალპაციის დროს არ აღენიშნება ტკივილი და ანთების სხვა სიმპტომები.

რევმატული პოლიართრიტი კეთილთვისებიანი მიმდინარეობით, ანთებით დაზიანებათა მფრინავი, ცვალებადი და სიმეტრიული ხასიათით გამოირჩევა. ამ დროს აღნიშნული ცვლილებები ანტირევმატული მკურნალობის ფონზე 2-3 კვირაში რეგრესს (უკუგანვითარებას) განიცდის.

უთუოდ უნდა ითქვას, რომ რევმატული ართრიტი, როგორც წესი, შერწყმულია რევმოკარდიტთან და იზოლირებულად იშვიათად (15%-ში) მიმდინარეობს.

სხვა სიმპტომები

რევმატიზმის დროს სხვა ორგანოებისა და სისტემების ცვლილებები შედარებით იშვიათად ვითარდება. მწვავე რევმატული ცხელების დროს ასიდან 5-7 შემთხვევაში ზემოაღნიშნულ სიმპტომებთან შერწყმულია ცნს-ის დაზიანება - მცირე ქორეა. ის რევმატიზმით დაავადებულთა 6-30%-ში გვხვდება. მეტწილად, როგორც აღვნიშნეთ, ავადდებიან გოგონები და ქალიშვილები. პათოლოგიისთვის დამახასიათებელია უნებლიე მოძრაობები. იშვიათად ეს დაავადება ენცეფალიტსა და მენინგიტში გადაიზრდება.

რევმატიზმის დროს მოსალოდნელია კანის დაზიანება. კერძოდ, კანის საფარველზე შეიძლება წარმოიქმნას რგოლისებრი ერითემა (4-17%), რომელიც უმტკივნეულოა, არ არის მქავანა და თითის დაჭერით ქრება და კანქვეშა რევმატული კვანძები (1-3%). ეს უკანასკნელნი უმეტესად მსხვილი სახსრების მიდამოშია ლოკალიზებული და ხშირად სდევს თან პოლიართრიტსა და კარდიტს. კვანძები უმტკივნეულოა და მკურნალობის შედეგად იოლად ქრება. რევმატიზმის დროს არაა გამორიცხული სეროზული გარსების დაზიანება - პერიკარდიტის, ძალიან იშვიათად - პლევრიტის სახით.

სხვა კლინიკური სიმპტომებიდან (ე.წ. მცირე კრიტერიუმებიდან), უპირველეს ყოვლისა, უნდა ვახსენოთ ცხელება, რომელიც რევმატიზმისთვის არასპეციფიკურია და რაიმე თავისებურება არ ახასიათებს. იზოლირებული ქორეის მქონე ბავშვებს ცხელება არ აღენიშნებათ. ართრალგიები - სახსრებისა და მათ ირგვლივ ძვლების ტკივილი - სახსრების პათოლოგიის შედარებით მსუბუქი ფორმაა და რევმატიზმისათვის არასპეციფიკურია.

დიაგნოსტიკა

კლასიკურ შემთხვევაში მწვავე რევმატული ცხელების დიაგნოსტიკა ძნელი არ არის, თუმცა ძირითადი კლინიკური სიმპტომები (გარდა რგოლისებრი ერითემისა და კანქვეშა რევმატული კვანძებისა, რომლებიც იშვიათად გვხვდება) არასპეციფიკურია, სრულფასოვან დიაგნოსტირებას ართულებს და ჰიპერდიაგნოსტიკამდე მივყავართ.

როგორც პირველადი (მწვავე), ასევე შებრუნებითი (ქრონიკული) რევმატიზმის დიფერენცირება საჭიროა მრავალი დაავადებისგან: ინფექციური ენდოკარდიტისგან, არარევმატული წამოშობის მიოკარდიტისგან, მიტრალური სარქვლის პროლაფსისგან, კარდიომიოპათიისგან, გულის მიქსომისგან, პირველადი ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომისგან, სისტემური წითელი მგლურასგან, სხვადასხვა წარმოშობის რეაქციული ართრიტისგან, მაანკილოზებელი სპონდილოართრიტისგან.

რევმატიზმის დიაგნოსტირება ხდება ტ. დ. ჯონსის დიაგნოსტიკური კრიტერიუმებით, რომლებიც ამერიკის კარდიოლოგიური ასოციაციის მიერ არის მიღებული და შემდგომში მოდიფიცირებული.

განასხვავებენ მთავარ (ე.წ. დიდ) და დამატებით (მცირე) კრიტერიუმებს.

დიდი კრიტერიუმებია:

პოლიართრიტი;

კარდიტი;

ქორეა;

რგოლისებრი ერითემა;

კანქვეშა კვანძები.

დამატებით კრიტერიუმებად, რომლებიც A ჯგუფის სტრეპტოკოკით გამოწვეულ ინფექციაზე მიუთითებენ, მიიჩნევა ხახის ნაცხიდან A ჯგუფის სტრეპტოკოკის ამოთესვა და/ან სწრაფი რეაქცია სტრეპტოკოკური ანტიგენების ტესტებზე.

შედარებით არასპეციფიკური (მცირე) კრიტერიუმებია:

ართრალგია, ცხელება;

ლაბორატორიული მაჩვენებლები - მწვავე ფაზის ცილების მომატება, ედსის, C რეაქტიული ცილის ცვლილებები, ეკგ-ზე PR ინტერვალის გაზრდა.

C რეაქტიული ცილა

C რეაქტიული ცილა რევმატული პროცესის სიმწვავეს, აქტივობას ასახავს, მაგრამ მის დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას გადაჭარბებით აფასებენ, რაც ხშირად სამედიცინო შეცდომის მიზეზი ხდება, ამას კი, თავის მხრივ, სრულიად გაუმართლებელი და არცთუ უვნებელი, ხანგრძლივი მკურნალობა (მაგალითად, ბიცილინის ყოველდღიური შეყვანა) მოჰყვება. C რეაქტიული ცილა საკმაოდ მგრძნობიარეა, მაგრამ, ისევე როგორც ანთების მწვავე ფაზის სხვა მაჩვენებლები, პირველ რიგში - ედსი (ერითროციტების დალექვის სიჩქარე), სერომუკოიდები, დიფენილამინი, ლეიკოციტები, ცერულოპლაზმინი, - ისიც არასპეციფიკურია და ასევე იმატებს ნებისმიერი სხვა ანთებითი პროცესის დროსაც.

მკურნალობა და პროფილაქტიკა

დროული და ადეკვატური ანტირევმატული მკურნალობის ფონზე რევმატიზმის აქტიური, მწვავე პროცესი შეიძლება არააქტიურ ფორმაში გადავიდეს და ბოლოს სრულიად გაქრეს, მაგრამ თუ პაციენტმა ექიმს დაგვიანებით მიმართა და არასრული მკურნალობა ჩაიტარა, რევმატული პროცესი ქრონიკულ ფორმაში გადაიზრდება და რევმოკარდიტიც რევმატული კარდიოსკლეროზითა და გულის სარქვლოვანი აპარატის დაზიანებით დასრულდება. ყველა ავადმყოფს, რომელსაც მწვავე რევმატული ცხელების დიაგნოზს დაუსვამენ, სჭირდება ჰოსპიტალიზაცია და ინდივიდუალური თერაპია, რომელიც უნდა ითვალისწინებდეს რევმატული პროცესის მიმდინარეობისა და აქტივობის, გულის სარქვლების დაზიანების, გულის უკმარისობის ხარისხს.

დიაგნოზის დასმისთანავე A ჯგუფის სტრეპტოკოკის უვნებელსაყოფად იწყება პენიცილინოთერაპიის კურსი, ხოლო კურსის ჩამთავრებისთანავე - ბიცილინოპროფილაქტიკა. გარდა ამისა, ინიშნება ანთების საწინააღმდეგო ანტივირუსული პრეპარატები, ხოლო მეტად მწვავე (მაღალი აქტივობის და შეუპოვრად მიმდინარე) ფაზაში - კორტიკოსტეროიდები შესატყვისი დოზით.

კორტიკოსტეროიდების ოპტიმალური დოზის, მათი დანიშვნის ხანგრძლივობისა და, რაც მთავარია, თანდათანობითი კლების ტემპის შესარჩევად დიდი მნიშვნელობა აქვს ექიმის გამოცდილებას.

გარდა მედიკამენტური მკურნალობისა, პაციენტისთვის ძალზე მნიშვნელოვანია წოლითი რეჟიმის დაცვა, სრულფასოვანი კვება და რეაბილიტაციური ღონისძიებები.

რევმატული შეტევის სტაციონარული მკურნალობის დასრულების შემდეგ ავადმყოფს სჭირდება რევმატოლოგის ხანგრძლივი (ზოგჯერ - სამუდამო) მეთვალყურეობა და პროფილაქტიკური ღონისძიებები - გახანგრძლივებული პენიცილინის (ბიცილინის, რეტარპენის, ექსტენცილინის...) დროული და რეგულარული შეყვანა. ამ პრეპარატების გამოყენება განმეორებითი შეტევის სიხშირეს და დაავადების პროგრესირებას, სხვადასხვა მონაცემით, 4-17-ჯერ ამცირებს.

მეორეული პროფილაქტიკა სტაციონარშივე იწყება. მისი ხანგრძლივობა თითოეული პაციენტისთვის ინდივიდუალურია. გულის რევმატული მანკის მქონე ყველა ავადმყოფს ისეთი სამედიცინო მანიპულაციების დროს, რომლებსაც თან ახლავს ბაქტერიემია (ასეთია, მაგალითად, კბილის ექსტრაქცია, ტონზილექტომია, ადენოტომია, ოპერაცია ნაწლავებზე და სხვა ქირურგიული ჩარევები), სჭირდება ანტიბიოტიკების პროფილაქტიკური კურსი. პენიცილინის ჯგუფის პრეპარატების მიმართ ალერგიული რეაქციის არსებობისას პროფილაქტიკის ალტერნატიული გზა ექიმმა უნდა შეარჩიოს.

რეჟიმი რევმატიზმის დროს

რევმატიზმის მწვავე ფაზაში სამკურნალო-მამოძრავებელი რეჟიმი ითვალისწინებს წოლით, ნახევრად წოლით (დამზოგველ) და საწრთობ ვარჯიშებს, რომლებიც ინდივიდუალურად, ავადმყოფის მდგომარეობის მიხედვით უნდა შეირჩეს.

წოლითი რეჟიმის დროს სამკურნალო ვარჯიშს მერვე-მეათე დღიდან იწყებენ. თავდაპირველად სრულდება სუნთქვითი ვარჯიშები, ვარჯიშები კუნთების მოსადუნებლად, წვრილი და საშუალო ჯგუფის კუნთების აქტიური ვარჯიში და სხვა.

ნახევრად წოლითი რეჟიმი სამი კვირა გრძელდება. თავდაპირველად ავადმყოფს მჯდომარეს უტარდება სამკურნალო ვარჯიშები, შემდეგ კი - ფეხზე მდგარს (წამოდგომა კვებისთვის, სიარული აივანზე და საპირფარეშოში). ასეთი რეჟიმი მიზნად ისახავს, სასუნთქი და გულ-სისხლძარღვთა სისტემები მომავალი ფიზიკური დატვირთვისთვის მოამზადოს. გარდა მედიკამენტური მკურნალობისა, აუცილებელია დიეტა, რომელიც იმუნობიოლოგიურ ძალებს აძლიერებს. უნდა მიიღოთ ასაკის შესაბამისი, სრულფასოვანი, ვიტამინებით მდიდარი საკვები. კალორაჟი უნდა იცავდეს ცილების, ცხიმებისა და ნახშირწყლების თანაფარდობას ნახშირწყლების ოდნავ შემცირების ხარჯზე.

ყურადღება მიაქციეთ სეზონსაც. გაზაფხულზე და ზამთარში, ვიტამინების ნაკლებობისას, ორგანიზმი ამ ნივთიერებებით უნდა დატვირთოთ. კვების მოსაწესრიგებლად მნიშვნელობა აქვს დიეტანამნეზსაც, რომელიც სათანადოდ უნდა იყოს კორეგირებული.

ვიტამინები

A ვიტამინი აძლიერებს ნაწლავის ლორწოვან გარსს, რაც თავიდან აგაცილებთ ალერგიულ რეაქციებს. სრულფასოვანი რაციონი, რომელიც დიდი რაოდენობით ბალასტურ ნივთიერებებს შეიცავს (ასეთია, მაგალითად, ხილი და ბოსტნეული), ნაწლავურ ფლორას არეგულირებს. ერიდეთ ცხოველური წარმოშობის ცხიმებს (ხორცს, არაჟანს, ყველს), ვინაიდან მათში შემავალი ცხიმოვანი მჟავები ორგანიზმში ისეთი ნივთიერებების წარმოქმნას იწვევს, რომლებიც ანთებით პროცესებს აძლევს ბიძგს.

თვალი გადაავლეთ კვების თავისებურებებს. თუ კუნთები, სახსრები, მყესები გტკივათ, ხორცი თევზით შეცვალეთ. უმჯობესია თევზის ის ჯიშები, რომლებიც ცივ წყლებში ბინადრობენ. თევზს შესანიშნავად ცვლის თევზის ქონი, რომელიც ორგანიზმისთვის აუცილებელ და ყველაზე მნიშვნელოვან საკვებ ნივთიერებებს შეიცავს.

რევმატიზმით დაავადებულისთვის, რომელსაც დეკომპენსაციის ნიშნები არ აქვს, აქტიურ ფაზაში მაგიდა #15-ია რეკომენდებული. ეცადეთ, რაციონი გაიმდიდროთ შეუცვლელი ამინმჟავებით - ლიზინით, არგინინით, მეთიონინით, ლეიცინით.

როცა დაავადება გულის დაზიანებით მიმდინარეობს, არააქტიურ ფაზაში პროფილაქტიკური ღონისძიებების ჩატარებაა საჭირო. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება სამკურნალო კვებას: კალორიების, ცილებისა და ვიტამინების ნაკლებობა დეკომპენსაციის განვითარებას შეუწყობს ხელს. დიდი მნიშვნელობა აქვს აგრეთვე ცილებით მდიდარ საკვებს, მაგრამ გადაჭარბება არ არის საჭირო: მეტისმეტი კვება სიმსუქნეს იწვევს, ეს კი არასასურველ გავლენას ახდენს გულის მუშაობაზე. ავადმყოფი უნდა იკვებებოდეს დღეში 4-ჯერ, მარილის შეზღუდვით, მცირე ულუფებით. დიდი რაოდენობით საკვების მიღება დიაფრაგმის მაღლა დგომას იწვევს, რაც გულის მუშაობისთვის არასასურველ პირობებს ქმნის.

გულით ავადმყოფი უნდა ერიდოს ყაბზობას, რისთვისაც ხილისა და ბოსტნეულის მიღებაა საჭირო.

გულის დეკომპენსაციის დროს ინიშნება რძის, ხაჭოს ან ხილ-შაქრის დიეტა 2-3 ან 10 დღის განმავლობაში.

კალიუმის დიეტა ინიშნება სისხლის მიმოქცევის II-III ხარისხის დარღვევების დროს. ავადმყოფი იღებს 400 მლ რძეს, 300 გ ხაჭოს, 25 გ შაქარს ან 300-400 გ ხაჭოს, 500 გ ვაშლს, 25 გ არაჟანს და 50 გ შაქარს 2-3 დღის განმავლობაში.

რძის დიეტა ინიშნება სისხლის მიმოქცევის II-III ხარისხის დარღვევათა დროს, როცა გამოხატულია ანორექსია (მადის გაუკუღმართება).