უშაქრო დიაბეტი წარმოადგენს ანტიდიურეზიული ჰორმონის ვაზოპრესინის სრული ან შედარებითი დეფიციტით განპირობებულ დაავადებას, რომელსაც ახასიათებს პოლიურია (ხშირი შარდვა) და პოლიდიფსია (გაძლიერებული წყურვილი). ვაზოპრესინი წარმოიქმნება ჰიპოფიზის უკანა წილში და განაგებს წყლის რეაბსორბციას (შეწოვას) თირკმლის ნეფრონების დისტალურ გორგლებში - იქ, სადაც ხდება სრულფასოვანი (1010-1015 ხვედრითი წონის მქონე) შარდის გამოყოფა.

უშაქრო დიაბეტი გვხვდება როგორც ქალებში, ისე მამაკაცებში, ნებისმიერ ასაკში, უპირატესად - 20-დან 40 წლამდე. იწყება უეცრად, მწვავედ, დამახასიათებელი სიმპტომები კი მოგვიანებით იჩენს თავს. მიმდინარეობს ქრონიკულად.

დაავადების მიზეზი ვაზოპრესინის ნაკლებობაა. ჰორმონის დეფიციტი თირკმლის ნეფრონების დისტალურ გორგლებში სითხის შეწოვის დაქვეითებას იწვევს. შედეგად გამოიყოფა დიდი ოდენობით დაბალი ხვედრითი წონის არაკონცენტრირებული შარდი, რასაც ორგანიზმის დეჰიდრატაციამდე (გამოშრობამდე) და წყურვილის გაძლიერებამდე მივყავართ.

გამომწვევი მიზეზის კვალობაზე, განასხვავებენ უშაქრო დიაბეტის ორ ძირითად ფორმას:

ცენტრალურ და პერიფერიულ უშაქრო დიაბეტს;

თირკმლისმიერ უშაქრო დიაბეტს.

ცენტრალური უშაქრო დიაბეტი აერთიანებს ჭეშმარიტ, სიმპტომურ და იდიოპათიურ ფორმებს.

პერიფერიული დიაბეტის შემთხვევაში ვაზოპრესინის პროდუქცია შენარჩუნებულია, მხოლოდ თირკმლის გორგლებში არსებული რეცეპტორების მგრძნობელობაა დაქვეითებული ან გამქრალი. ცენტრალური უშაქრო დიაბეტის მიზეზად შეიძლება იქცეს ჰიპოთალამუს-ნეიროჰიპოფიზური სისტემის სხვადასხვა ნაწილში მომხდარი ანთებითი, დეგენერაციული, სიმსივნური ან ტრავმული დაზიანება.

ჭეშმარიტი უშაქრო დიაბეტის განვითარებას წინ უძღვის მწვავე და ქრონიკული ინფექციური დაავადებების მთელი წყება: გრიპი, მენინგოენცეფალიტი, ანგინა, ქუნთრუშა, ყივანახველა, ტიფი, სეპტიკური მდგომარეობა, ტუბერკულოზი, სიფილისი და სხვა. დაავადება შესაძლოა განვითარდეს ასევე ქალა-ტვინის ტრავმის, ფსიქიკური ტრავმის, ელექტროტრავმის, გადაციების, აბორტის, მძიმე ორსულობისა და მშობიარობის, სამშობიარო ტრავმის შედეგად. სიმპტომურ უშაქრო დიაბეტს ხშირად იწვევს ჰიპოთალამუსის ან ჰიპოფიზის პირველადი და მეტასტაზური სიმსივნე: ადენომა, ტერატომა, გლიომა. ჰიპოფიზში ხშირად მეტასტაზირდება სარძევე ჯირკვლის, ფარისებრი ჯირკვლისა და ბრონქული სისტემის კიბო.

მიზეზთა ასეთი მრავალფეროვნების მიუხედავად, ასიდან 60-70 შემთხვევაში დაავადების ეტიოლოგია უცნობია. იდიოპათიური უშაქრო დიაბეტის შემთხვევაში საყურადღებოა გენეტიკური ან ოჯახური ფორმები, რომლებიც თავს იჩენს მე-3, მე-5, მე-7 თაობებში. ამ დროს გამოიყოფა აუტოანტისხეულები, რომლებიც მოქმედებს ჰიპოთალამუსის ბირთვებზე და ხელს უშლის ვაზოპრესინის გამომუშავებას.

თირკმლისმიერი ანუ ნეფროგენური ხასიათის უშაქრო დიაბეტი უმთავრესად ბავშვთა ასაკში გვხვდება და გამოწვეულია თირკმლის ნეფრონის ანატომიური არასრულფასოვნებით ან დისტალურ გორგლებში ფერმენტ ადენოზინმონოფოსფატის დეფიციტით.

სიმპტომები და მიმდინარეობა. უშაქრო დიაბეტის მთავარი კლინიკური ნიშნებია:

პოლიურია - ხშირი შარდვა;

პოლიდიფსია - გაძლიერებული წყურვილი (დღე-ღამის განმავლობაში მიღებული სითხის ოდენობა 3-დან 15 ლიტრამდე მერყეობს, ზოგ შემთხვევაში კი 20 ლიტრსაც აღემატება);

ბავშვებში - ნიქტურია (გახშირებული ღამის შარდვა).

შარდი უფერულია (მოთეთრო), არ შეიცავს არც ერთ პათოლოგიურ ელემენტს (ლეიკოციტებს, ერითროციტებს და ა.შ.) და აქვს ძალზე დაბალი (1005-ზე ნაკლები) ხვედრითი წონა.

თავის მხრივ, პოლიურია და პოლიდიფსია სათავეს უდებს პათოლოგიური ცვლილებების მთელ წყებას: ფიზიკურ და ფსიქოლოგიურ დარღვევებს, ასთენიას, უმადობას, საერთო სისუსტეს, წონის მკვეთრ კლებას. გაუწყლოება იწვევს თავის ტკივილს, გულისრევას, პირღებინებას, მაღალ ტემპერატურას.

ირღვევა კუჭის სეკრეცია, ნაღვლის წარმოქმნა, ვითარდება შეკრულობა, ქრონიკული პოლიაციდური გასტრიტი, კოლიტი. დიდი ოდენობის სითხის სისტემატურ მიღებას კუჭის გადიდება და დაწევა მოსდევს.

გაუწყლოების გამო შესაძლოა განვითარდეს ტაქიკარდია, ჰიპოტენზია, კოლაფსი. სისხლი სქელდება, იმატებს ნატრიუმის ოდენობა, ერითროციტების, ჰემოგლობინის, ნარჩენი აზოტის მაჩვენებლები მაღალია.

ქალებს ერღვევათ მენსტრუაციული ციკლი, მამაკაცებს უქვეითდებათ პოტენცია. არის შემთხვევები, როდესაც არასრულფასოვნად ნამკურნალევ უშაქრო დიაბეტს საშარდე ბუშტის, შარდსაწვეთისა და ფიალების გაფართოებამდე მივყავართ.

ბავშვთა ასაკში უშაქრო დიაბეტი იწვევს ზრდაში ჩამორჩენას, ფიზიკური და სქესობრივი ფუნქციების დაქვეითებას.

დიაგნოსტიკა და მკურნალობა. დიაგნოზი ემყარება პოლიურიას, პოლიდიფსიას, რომელთა ფონზე აღინიშნება შარდის დაბალი ხვედრითი წონა და პათოლოგიური ელემენტების არარსებობა. თუ შარდის ხვედრითი წონა 1005-ია, მაშინ დიაგნოზი არასწორია. აუცილებელია უშაქრო დიაბეტის დიფერენცირება რამდენიმე ისეთი დაავადებისგან, რომელთათვისაც ასევე დამახასიათებელია პოლიურია და პოლიდიფსია. ასეთია შაქრიანი დიაბეტი, ფსიქოგენური პოლიდიფსია, ქრონიკული გლომელურონეფრიტი, ნეფროსკლეროზის აზოტემიური სტადია. შაქრიან დიაბეტს ახასიათებს პოლიურია, მაგრამ ამ დროს, უშაქრო დიაბეტისგან განსხვავებით, შარდის ხვედრითი წონა მაღალია, ამასთანავე, სისხლში აღინიშნება ჰიპერგლიკემია (შაქრის მაღალი შემცველობა).

ფსიქოგენური პოლიდიფსია ფსიქიკურ დაავადებებს უკავშირდება. გაძლიერებული წყურვილი გამოწვეულია წყურვილის ცენტრის ფუნქციური და ორგანული დაზიანებით და სითხის უზომო მიღებამდე მივყავართ. ამ დროს ტარდება სინჯი მშრალი საკვებით, რაც სითხის მიღებისგან თავის შეკავებას ითვალისწინებს. იგი 6-8, მაქსიმუმ 14 საათს გრძელდება. პარალელურად საათში ერთხელ ხდება შარდის ჩაბარება. უშაქრო დიაბეტის დროს შარდის ოსმოლარობა დაბალი რჩება, ხოლო ფსიქოგენური პოლიდიფსიის შემთხვევაში - ისევე, როგორც ნორმაში - იმატებს.

ვაზოპრესინის შეყვანა ჭეშმარიტი უშაქრო დიაბეტის დროს ამცირებს პოლიურიას და, თავისთავად, პოლიდიფსიასაც, ხოლო ფსიქოგენური პოლიდიფსიის შემთხვევაში იწვევს თავის ტკივილს და წყლით ინტოქსიკაციის ნიშნებს.

უშაქრო დიაბეტის მკურნალობა თავდაპირველად ეტიოლოგიურია. სიმპტომური ფორმები მოითხოვს ძირითადი ჩივილების მკურნალობას.

ჰიპოფიზის ან ჰიპოთალამუსის სიმსივნის შემთხვევაში ტარდება ქირურგიული ოპერაცია, სხივური თერაპია რადიაქტიური იტრიუმით ან კრიოდესტრუქცია.

ანთებითი პროცესის დროს ინიშნება ანტიბიოტიკები და სპეციფიკური სამკურნალო პრეპარატები.

პირველადი ფორმების შემთხვევაში, რომლებიც ვაზოპრესინის დეფიციტით არის გამოწვეული, საჭიროა ჩანაცვლებითი თერაპია. ამისთვის იყენებენ ადიურეტინს - ვაზოპრესინის სინთეზურ ანალოგს (ლიზინ-ვაზოპრესინი, დესმოპრესინი). მას იღებენ ინტრანაზალურად (ცხვირში ჩაწვეთებით) - 1-3 წვეთს დღეში 1-3-ჯერ, დიურეზის (დღე-ღამის განმავლობაში გამოყოფილი შარდის ოდენობის) და შარდის ხვედრითი წონის კონტროლის თანხლებით. რეკომენდებულია მინიმალური დოზის გამოყენება, ვინაიდან დოზის გადაჭარბება იწვევს ორგანიზმში სითხის შეკავებას და ნატრიუმის დონის მომატებას.

ჰიპოთალამური და ნეფროგენული ფორმების შემთხვევაში შეიძლება შარდმდენი პრეპარატის, მაგალითად, ჰიპოთიაზიდის, გამოყენებაც. ის დააქვეითებს თირკმელებში გორგლოვან ფილტრაციას და ნატრიუმის ექსკრეციას, 50-60%-ით შეამცირებს სითხის გამოყოფას, თუმცა ყოველთვის შედეგიანი არ არის.

შაქრიანი და უშაქრი დიაბეტის შერწყმული ფორმების დროს კარგად მოქმედებს გლიკემიის მარეგულირებელი პრეპარატი ქლორპროპამიდი, რომელიც, როგორც ვარაუდობენ, ასტიმულირებს ორგანიზმში არსებული ვაზოპრესინის მინიმალურ ოდენობას. ეფექტი თვალსაჩინო ხდება მკურნალობის მესამე-მეოთხე დღიდან. პარალელურად საჭიროა სისხლში გლუკოზისა და ნატრიუმის კონტროლი, რათა თავიდან ავიცილოთ ჰიპოგლიკემიითა და ჰიპონატრიემიით გამოწვეული გართულებები.